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Maladie de Parkinson: une maladie auto-immune ?

La Maladie de Parkison serait en fin de compte une maladie auto-immune comme le sont la sclérose en plaques, le diabète de type 1, la polyarthrite rhumatoïde et le lupus?!
C’est en tout cas ce que vient de conclure une équipe de scientifiques dirigée par les chercheurs Michel Desjardins, professeur au Département de pathologie et biologie cellulaire de l’Université de Montréal, et Heidi McBride, de l’Institut et hôpital neurologiques de Montréal de l’Université McGill. Ils ont en effet découvert que deux gènes associés à la maladie de Parkinson jouent un rôle clé dans la régulation du système immunitaire puisque les protéines produites par ces deux gènes — PINK1 et Parkin — sont essentielles pour empêcher les cellules de se faire détecter et attaquer par le système immunitaire.

Quand ces gènes PINK1 et Parkin ne fonctionnent pas correctement, comme c’est le cas chez un sous-groupe de personnes atteintes de la maladie de Parkinson, de petites parties de protéines — appelées «antigènes» — apparaissent à la surface des cellules. La présence de ces antigènes provoque l’activation des lymphocytes T, des cellules immunitaires qui ont la possibilité de pénétrer dans le cerveau et d’y détruire toutes les cellules qui présentent des antigènes à leur surface.

Nous savons que la mort des neurones producteurs de dopamine dans le cerveau est à l’origine de la maladie de Parkinson. Un système immunitaire devenu hyperactif en raison de gènes PINK1 et Parkin dysfonctionnels pourrait donc expliquer la mort de ces neurones chez les personnes atteintes.

«Les cliniciens ont démontré que le système immunitaire est activé dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie de Parkinson, a déclaré Diana Matheoud, principale auteure de l’article et postdoctorante à l’UdeM. Notre étude explique comment une attaque du système immunitaire peut entraîner la destruction de neurones dopaminergiques durant la maladie. À l’heure actuelle, nous effectuons des tests afin de déterminer si les mécanismes d’auto-immunité mènent à la perte de neurones dopaminergiques chez les souris, et nous élaborons des systèmes visant à étendre notre étude aux neurones humains.»

«La présence d’antigènes n’était pas considérée comme jouant un rôle direct dans la maladie de Parkinson, a mentionné Mme McBride. Bien que la plupart des laboratoires se concentrent sur le modèle des “mitochondries toxiques”, nos travaux ont permis d’étudier la maladie de Parkinson sous un nouvel angle. Notre approche, axée sur le système immunitaire, nous a conduits à emprunter une autre voie grâce à laquelle nous avons pu constater que l’auto-immunité peut jouer un rôle important dans la progression de la maladie.»

La prochaine étape maintenant consiste à développer des médicaments qui pourront limiter la présence de ces antigènes. La mise au point de ces nouveaux médicaments visant à bloquer le processus se basera probablement sur les cibles moléculaires que représentent les vésicules formées lors du mécanisme d’apparition de ces antigènes.
Les découvertes des chercheurs pourraient aussi mener à l’élaboration de meilleurs traitements pour d’autres maladies.

«Nous pensons que notre étude représente un changement de paradigme, car nous avons mis au jour une nouvelle voie biologique reliant les mitochondries aux mécanismes immunitaires dans la maladie de Parkinson. Cela permet d’envisager le recours à des thérapies fondées sur la modulation du système immunitaire, comme cela se fait déjà pour traiter d’autres maladies, a signalé M. Desjardins. Fait intéressant, en limitant l’apparition d’antigènes mitochondriaux, PINK1 et Parkin ne régulent peut-être pas seulement un processus qui influe sur la maladie de Parkinson : ces gènes pourraient aussi être impliqués dans d’autres maladies auto-immunes comme le diabète, le lupus et la cirrhose biliaire primitive, pour lesquelles un lien avec des antigènes mitochondriaux a été observé.»

«Cet article permet d’entrevoir un mécanisme entièrement nouveau par lequel les mutations récessives et héréditaires dans PINK1 et Parkin peuvent conduire à la neurodégénérescence, a dit le Dr Jon Stoessl, professeur et directeur du Département de neurologie à l’Université de la Colombie-Britannique et à Vancouver Coastal Health, et ancien directeur du Pacific Parkinson’s Research Centre. Le rôle éventuel de l’inflammation dans la maladie de Parkinson a suscité beaucoup d’intérêt. Des études antérieures sur ces gènes étaient axées sur la perturbation des fonctions domestiques mitochondriales. Bien que les découvertes actuelles y soient peut-être clairement liées, elles laissent présager une toute nouvelle approche en matière d’élaboration de traitements ciblés. Il ne faut pas oublier qu’il s’agit de causes rares du parkinson et que le lien avec les formes principalement héréditaires et sporadiques de la maladie demeure à déterminer.»

On peut également penser à « agir » directement sur l’expression des gènes défaillants pour rétablir leurs fonctions et les ré-équilibrer. En cela, des nutriments à la portée épigénétique tels que la Lunasine peuvent constituer un axe de réflexion 😉

En agissant au niveau épigénétique, la Lunasine est le premier ingrédient identifié permettant cette régulation de l’expression des gènes.
N’hésitez pas à nous contacter si vous souhaitez un accompagnement personnalisé.

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